研究癌症的科学家都有一个梦想：有一天他们能把肿瘤细胞变成正常细胞。最近发表在国际学术期刊《自然细胞生物学》上的一项研究中，来自美国的科学家发现了一种方法，可以潜在地促进癌细胞重新编程，将其变回相对“正常”的细胞。科学家们在追求梦想的道路上迈出了一大步。
研究人员指出，一些科学家长期以来认为E-cadherin和p120连环蛋白这两种粘附蛋白可以起到肿瘤抑制因子的作用，但他们和其他研究人员发现情况似乎并非如此，这两种粘附蛋白可能发生在肿瘤细胞中，并在促进癌症发展中发挥重要作用。因此，他们认为这两种粘附蛋白有两个方面——一方面，它们维持正常的组织形成，另一方面，它们可以促进肿瘤发生。然而，E-钙粘蛋白和p120如何调节以及如何在促进和抑制癌症之间进行切换仍然未知。
在这项最新研究中，研究人员发现将细胞连接在一起的粘附蛋白可以与细胞内的microRNA相互作用。他们发现一种名为PLEKHA7的蛋白质可以与E-钙粘蛋白和p120相互作用。PLEKHA7可以将一组前体miRNA招募到E-钙粘蛋白和p120所在的根尖粘附道，并将它们加工成一组特定的miRNA。进而调节一些与细胞转化相关的基因的表达，以维持细胞的正常形态。但在正常极化的上皮细胞中，这种相互作用仅发生在细胞顶部。癌细胞中PLEKHA7的缺失会导致这组miRNA的失调，导致E-cadherin和p120促进肿瘤生长。在实验条件下恢复癌细胞中正常的miRNA表达水平可以逆转癌细胞的异常生长。
这项研究首次将细胞粘附和miRNA生物学这两个不同的研究领域联系起来，解释了一个长期存在的有争议的问题，同时也为癌症治疗策略的制定提供了重要信息。研究具有重要意义。
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